Paciente joven con ascitis refractaria
Dr. Gerardo Chacón Loyola y Dra. María José Calva Galván
Dr. Mauricio López Meneses
- Revisor del caso. Coordinador de Eduacción Médica Continua en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.
Dr. Mario Pérez-Peña Díaz-Conti
- Revisor del caso. Médico Adscrito al Departamento de Patología en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.
Masculino de 29 años de edad con antecedente de consumo de alcohol desde los 18 años cada 15 días a razón de 6-7 cervezas. Sin antecedentes familiares cardiovasculares, COMBE negativo.
Padecimiento actual de 2 años de evolución caracterizado por disnea de medianos esfuerzos, ascitis y edema de miembros inferiores. Fue valorado previamente en dos instituciones con paracentesis diagnósticas por parte de gastroenterología y biopsia pulmonar por parte de neumología, sin encontrar etiología. Fue tratado de manera ambulatoria con diurético de asa. A lo largo de dos años se le realizaron 10 paracentesis donde se obtenía de 3 a 4 litros por ocasión ante las cuales no muestra reoslución del cuadro ya que la ascitis volvía a presentarse . El paciente persiste con deterioro de la clase funcional (NYHA II), disnea y ascitis grado III por lo que acude al Instituto Nacional de Cardiología.
A la exploración física presenta plétora yugular grado II, tórax con síndrome de derrame pleural bilateral, precordio con ruidos cardiacos rítmicos, segundo ruido con desdoblamiento fisiológico y chasquido protodiastólico. Abdomen con ascitis grado II y hepatomegalia 10 cm por debajo del borde costal. Miembros inferiores con edema bilateral, no doloroso,hasta tercio medio del muslo.
Laboratorios: Hemoglobina 11.8 g/dL, plaquetas 262,000, sodio 137 mEq/L , potasio 3 mEq/L, magnesio 2.08 mEq/L, aspartato amino transferasa 12.2 mg/dL , albúmina 3.39 g/dL , bilirrubina total 1.72 mg/dL , bilirrubina directa 0.665 mg/dL, creatinina 1.12 mg/dL , nitrógeno uréico 26.8 mg/dL , NTpBNP 1128 ng/mL.
OPCIÓN CORRECTA
A. Miocardiopatía hipertrófica
La respuesta es corrceta ya que la miocardiopatía hipertrófica no se asocia a ascitis recurrente. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica se caracterizan por presentar alteraciones a nivel de cavidades cardiacas izquierdas por disfunción diastólica importante lo que genera los síntomas de disnea (90%), angina de pecho (25%) arritmias (20-25%) y síncope, rara vez se asocia con presentar ascitis.
Perry M, Anastasakis A, Borger M, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege A, et al. 2014 ES Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: The Task Force for the Diagnosis and Management of hypertrophic cardiomyopathy of th European Society of Cardiology.European Heart Journal.2014. Volume 35, issue 39, 2733-2779. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu284
OPCIÓN INCORRECTA
B. Pericarditis constrictiva:
La respuesta es incorrecta ya que la pericarditis constrictiva si se asocia a ascits. La consecuencia de la cicatrización pericárdica es un llenado cardíaco marcadamente restringido. Esto produce presiones de llenado elevadas e iguales en todas las cámaras y congestión venosa sistémica. Por consecuencia, se produce congestión hepática, edema periférico, ascitis, anasarca y cirrosis cardíaca. La presentación habitual consiste en signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como edema en las extremidades inferiores, molestias abdominales inespecíficas y congestión hepática pasiva.
-Braunwald. Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. 11va edición. España. Elsevier;
OPCIÓN INCORRECTA
C. Hipertensión pulmonar
La respuesta es incorrecta ya que la hipertensión pulmonar si se asocia a ascitis. Los pacientes con hipertensión pulmonar severa e insuficiencia cardiaca derecha, pueden presentar datos de congestión sistémica y ascitis secundario a hipertensión portal postsinusoidal en etapa tardía. La medición de niveles de BNP/ NT-proBNP séricos y ecocardiografía son útiles en el abordaje de ascitis de etiología cardiaca.
-Amer M, Elsiesy H. Ascites: Causes, Diagnosis and Treatment. INTECH Open Science. 2017: 117-137. DOI: http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.68868
INCORRECTA
D. Insuficiencia tricuspídea
La respuesta es incorrecta ya que la insuficiencia si se asocia a ascitis. La insuficiencia tricuspídea puede tener origen primario (alteración instrínseca de las valvas por síndrome carcinoide o endocarditis infecciosa) o secundario (por dilatación del anillo asociado a hipertensión pulmonar). Los pacientes con ascitis de origen cardiaco, son secundario a hipertensión portal postsinusoidal, con un GASA (gradiente albúmina sérica/ albúmina de ascitis) > 1.1. Otro criterio es el número total de proteínas en líquido ascitis > 2.5g/dl orienta a ascitis de origen cardíaco.
-Pardo A, Quintero E. Diagnóstico de la Ascitis. GH Continuada. 2008; 7: 1-16.