Hombre de 32 años con dislipidemia mixta e hipertensión arterial sistémica. Acude a Urgencias por palpitaciones de inicio súbito de 4 horas de evolución, asociadas a disnea, sin síncope ni dolor torácico. Tratamiento actual: atorvastatina 40 mg c/24h. Se encontró con estado de alerta normal y TA 80/40 mmHg, FC 160 lpm, FR 22 rpm, SaO2 92% (aire ambiente). A la exploración física con ruidos cardíacos arrítmicos, S1 de intensidad variable, S2 adecuada intensidad, sin S3 ni S4, sin soplos. Laboratorio: glucosa 133 mg/dL, Cr 0.94 mg/dL, Na 143 mEq/L, K 3.6 mEq/L, lactato 2.1 mmol/L.
INCORRECTA:
INCORRECTO
INCORRECTO
La taquicardia ventricular polimórfica sostenida se caracteriza por ser una taquicardia con complejos QRS anchos y cambios continuos del QRS. El primer paso, suele ser descartar taquiarritmias que pueden simularla y debe evaluarse la presencia de QT largo, cardiopatía estructural o si es inducida por ejercicio. En el contexto de taquicardia con QRS ancho, se debe pensar en fibrilación auricular, flutter atrial o taquicardia atrial con conducción variable y bloqueo de rama/preexcitación.
CORRECTO
D. Fibrilación auricular con preexcitación.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) hace referencia a la vías accesorias manifiestas (presencia de preexcitación), en combinación con taquiarritmias. Durante el ritmo sinusal, presenta las siguientes características: 1) intervalo PR corto (menor de 120 ms), 2) onda delta y 3) complejo QRS ancho (mayor de 120 ms). La preexcitación en el ECG de superficie puede ser intermitente e incluso desaparecer (hasta 35% de los casos) (1). En 1967, Cardenas y cols describieron criterios diagnósticos de FA y WPW que se basan en datos clínicos, electrocardiográficos y terapéuticos: 1) ausencia clínica de colapso, ante un ECG que simula FA o taquicardia ventricular (TV), 2) Frecuencia ventricular muy rápida, poco habitual para una TV, 3) ECG extraordinariamente arrítmico, 4) ausencia de ondas P y reconocimiento en algún tramo de ondas “f” de FA, 5) Complejos QRS anchos que sugieren la existencia de onda delta de preexcitación, 6) complejos QRS de duración y morfología normal, 7) QRS de fusión con todas la morfologías posibles entre las ondas normales y las más empastadas, 8) aQRS dirigido hacia adelante y abajo, en todas las derivaciones precordiales, 9) ausencia de pausas largas después de una serie de QRS anchos, 10) QRS normales después de pausas largas, 11) con digital aumenta la preexcitación y la frecuencia ventricular, 12) con antazolina desaparece la preexcitación y después la FA (resultados similares con procainamida y quinidina) y, 13) El electrochoque suprime la FA pero deja la preexcitación (2).
El riesgo de muerte cardíaca súbita en el síndrome de WPW es bajo, del 0.02% al 0.39% por año de seguimiento. La FA con respuesta ventricular rápida por una vía accesoria manifiesta con un periodo refractario anterógrado corto, es una arritmia potencialmente mortal en pacientes con síndrome de WPW por el potencial de degeneración a fibrilación ventricular. La presencia de preexcitación intermitente durante ritmo sinusal sugiere la presencia de una vía accesoria con un período refractario largo e identifica pacientes con bajo riesgo de muerte súbita cardíaca (3).
La FA es relativamente común en pacientes con síndrome de WPW (20-30%), lo que sugiere que la vía accesoria puede estar involucrada en la génesis de la FA. El uso de beta-bloqueadores no es efectivo en controlar la frecuencia ventricular en FA con preexcitación, mientras que la digoxina y calcioantagonistas no dihidropiridínicos acortan el periodo refractario efectivo de la vía accesoria y aceleran la respuesta ventricular. Las opciones farmacológicas incluyen antiarrítmicos clase IA, clase IC y clase III que prolongan periodo refractario anterógrado y retrógrado de la vía accesoria, reducen la incidencia de FA, la conducción de la vía accesoria durante FA y reducen el riesgo de fibrilación ventricular. Sin embargo, en los pacientes con preexcitación y taquiarritmia documentada se debe realizar estudio electrofisiológico y ablación (éxito mayor al 95%)(4).
El paciente fue llevado a estudio electrofisiológico y ablación convencional, presenta extrasístoles espontáneos con activación excéntrica y actividad atrial más precoz a nivel de SC 1-2, por lo que se concluye la presencia de vía accesoria manifiesta izquierda del VI. Se realiza ablación de vía accesoria y se toma el siguiente ECG post-ablación (Figura 2) en ritmo sinusal, FC 62 lpm, P: 100 ms, PR 140 ms, QRS: 80 ms, aQRS: 30°, posición intermedia, transición eléctrica en V3, QTm: 400 ms, QTc: 407 ms, sin presencia de onda delta.
Figura 1.
Figura 2.