Al comienzo de la pandemia, se estudiaron y prescribieron con frecuencia hidroxicloroquina y azitromicina como opción de tratamiento para COVID-19, dichos medicamentos fueron un foco para múltiples estudios debido a la prolongación del intervalo QT corregido (QTc) que estos ocasionan.

La inflamación sistémica prolonga el intervalo QTc a través de efectos mediados por citocinas sobre la expresión del canal de potasio. Diversos virus también están asociados con la prolongación del QTc. Pocos análisis han comparado intervalos QTc entre pacientes con y sin COVID-19. El estudio que se presenta, utilizó modelos multivariables para investigar características clínicas asociadas con la prolongación del intervalo QTc en pacientes con y sin COVID-19.

El estudio incluyó 965 pacientes, todos con prueba de hisopado nasofaríngeo de PCR para SARS CoV-2 y los cuales contaban con al menos 2 electrocardiogramas. Se incluyeron pacientes con y sin COVID-19 que recibían tratamiento con hidroxicloroquina y/o azitromicina y pacientes que no recibían ningún tratamiento. Ningún paciente tenía síndrome de QT largo congénito.

Los hallazgos principales fueron: 1) La infección por COVID-19 se asoció de forma independiente con la prolongación del intervalo QTc; 2) En los pacientes con COVID-19 que no recibieron tratamiento con hidroxicloroquina y/o azitromicina, una cuarta parte tuvieron un intervalo QTc de 500 milisegundos o más en comparación con una décima parte de pacientes sin COVID-19 sin tratamiento médico; 3) Niveles elevados de troponina y deshidrogenasa láctica de alta sensibilidad, lesión renal grave, tuvieron prolongación más marcada del intervalo QTc. Otros factores no medidos, entre ellos la gravedad de la enfermedad, miocardiopatía por estrés, miocarditis viral y la inflamación, también contribuyeron a la prolongación del QTc. Datos del estudio sugieren que la prolongación del QTc de hasta 20 milisegundos se asoció con la infección viral.

La infección por SARS-CoV-2 puede ocasionar la liberación de enzimas cardíacas, que es paralela a la respuesta inflamatoria sistémica marcada por la elevación de ferritina, LDH, PCR e IL-6. La elevación de citocinas inflamatorias, pueden aumentar la duración del potencial de acción, lo que conduce a un aumento del intervalo QTc en el ECG. Dentro del medio inflamatorio como lo es la tormenta de citocinas (como ocurre en COVID-19), la IL-6 puede desempeñar un papel fundamental en la prolongación del QTc y la arritmogénesis. Se ha demostrado que puede bloquear directamente el canal HERG-K+ en las células miocárdicas ventriculares, inhibir la actividad citocromo P450-3A e hiperactivar centralmente el sistema nervioso simpático, lo que podría desencadenar arritmias ventriculares.

El uso de cualquier combinación de hidroxicloroquina con azitromicina, hidroxicloroquina sola o azitromicina sola se asoció con una prolongación significativa del QTc. Sin embargo, es de mayor relevancia mencionar que el 25% de los pacientes con COVID-19 que no recibieron ningún fármaco tenían un intervalo QTc de 500 milisegundos o más. La infección por COVID-19 se asoció de forma independiente a intervalos QTc más largos, y los pacientes con mayor riesgo eran aquellos con edad ≥ 80 años, troponina de alta sensibilidad elevada o con disfunción renal significativa. Una cuarta parte de los pacientes con COVID-19 sin recibir tratamiento con hidroxicloroquina o azitromicina presentaron un QTc de ≥ 500 milisegundos.

Más detalles aquí. Fuente: Rubin GA, Desai AD, Chai Z, et al. Cardiac Corrected QT Interval Changes Among Patients Treated for COVID-19 Infection During the Early Phase of the Pandemic. JAMA Netw Open. 2021;4(4):e216842. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.6842.